Apoptóza je programovaná buněčná smrt. Je to způsob,kterým buňky cíleně hynou, pokud jsou dále nepotřebné (tak se děje často například v průběhu prenatálního vývoje), nebo pokud jsou pro celý organizmus potenciálně nebezpečné. Právě tato druhá podmínka se uplatňuje při obraně organizmu před nádorovými (či potenciálně nádorovými) buňkami. Funkční mechanizmy apoptózy tak mohou rozvoji maligní transformace buňky relativně účinně bránit. Nicméně vznik maligního nádoru je mnohastupňový proces a jedním z těchto procesů je i vyřazení genů a tím i mechanizmů, které se na apoptóze podílejí.

Konkrétně v případě kolorektálního karcinomu je takovýmto důležitým genem gen DCC (Deleted in Colon Cancer, 18q21.2, OMIM: 120470). Tento gen se také stal předmětem výzkumu týmu francouzských vědců. Výzkumníky zajímalo, nakolik je vlastně mutace tohoto genu v celém procesu vzniku kolorektálního karcinomu důležitá. Za tímto účelem vytvořili vlastní experimentální zvířecí model (myši), u kterého byl tento gen záměrně vyřazen z funkce. Ukázalo se, že takto modifikované myši opravdu mají sklony ke spontánnímu vzniku intestinálních nádorů. To zdůrazňuje důležitou roli genu DCC při ochraně buněk střevní sliznice před maligní transformací právě pomocí funkční apoptózy. Tento objev je o to významnější, neboť vědci již určitou dobu pracují na vývoji látky, které by mohly v nádorových buňkách mechanizmus apoptózy znovu indukovat. Možná nám tak podobné objevy časem dopomohou i k nové a účinné protinádorové terapii.

Obrázek - Histologický nález maligního adenokarcinomu tlustého střeva.

Text studie si můžete přečíst v časopise Nature.

Článek přinesl server MedicalNewsToday.